Цинк: 5 полезных свойств минерала

Содержание

Лецитин. обоснование необходимости применения лецитина
Аутоиммунный тиреоидит
Селен и диффузный токсический зоб (дтз)
Цинк и иммунитет
Цинк и нервная система
Цинк, селен и витамин d. как защищаться от covid-19?

Лецитин. обоснование необходимости применения лецитина

ЛЕЦИТИН. Обоснование необходимости применения лецитина
в рациональном питании и оздоровлении населения.

(Материал предоставлен производителем продукции серии «Биола»

Полный перечень лецитиновых комплексов серии «Биола» на сайте,
краткое описание,цена и форма заказа представлены в «КАТАЛОГЕ ПРОДУКЦИИ«

В настоящий период в развитых странах произошло резкое изменение характера питания. В печати и по телевидению рекламируются гамбургеры, сникерсы, хот-доги и другие продукты из раздела фаст фуд (быстрого питания). Они перенасыщены жирами и легкоусвояемыми углеводами, хотя и при почти достаточном количестве белка. Но где витамины, пищевые волокна, полиненасыщенные жирные кислоты, наконец, фосфолипиды? Молодые люди с трудом, но еще как-то переносят подобную стрессовую для организма пищевую ситуацию, хотя даже среди них увеличилось количество гепатитов, колитов, панкреатитов, дерматитов, в числе аллергических, женщины из-за сухости кожи постоянно с ног до головы обмазываются питательными кремами (кстати, основным их компонентом является лецитин). Это стало основной причиной для развития целого направления в индустрии биологически активных добавок с целью оптимизации липидного обмена. Рекламируются и гипохолестериновые диеты: снижается содержание жира в молоке, ограничивается прием яиц, печени, икры, красного мяса и т.п. Однако данные диеты не всегда дают желаемый эффект, более того, зачастую несут побочные явления. Потому что, во-первых, холестерин в условиях избытка энергии в организме прекрасно синтезируется из углеводов, и, во-вторых, во всех перечисленных продуктах, кроме холестерина, в больших количествах содержится лецитин. От гиперхолестеринемии не избавились, а фосфолипиды потеряли. Только за счет снижения потребления данных продуктов приблизительно на 20 % за последние три года в диетах американцев образовался сорокапроцентный дефицит лецитина, что незамедлительно отразилось на росте психических, дерматологических заболеваний, болезней органов пищеварения. Альтернативой возврата к традиционным продуктам явилось введение в рационы, а также состав продуктов питания растительных лецитинов. В настоящее время во всем мире (США, Германия, Англия, Франция, Финляндия, Украина) развернуто крупнотоннажное производство лецитинов, как в виде пищевых добавок, так и в виде лекарственных препаратов. Суточная потребность здорового человека в лецитине составляет 5-7 грамм. У кормящих и беременных женщин, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом либо работающих в условиях контакта с профессиональными физическими и химическими (например, алкоголь) вредностями, у пожилых людей потребность в фосфолипидах возрастает. Таким образом, существуют два аспекта необходимости потребления эссенциальных фосфолипидов: профилактический, как бы в виде пищевой добавки, для восполнения физиологической потребности организма в этой группе питательных веществ и фармакологический, лечебный – для коррекции нарушения обмена веществ, развившегося в результате наличия какого-либо заболевания.

Лецитин – один из самых важных составляющих рациона питания человека в XXI веке. Восхищение огромными возможностями применения лецитина и его востребованность безграничны. Под общим названием лецитин объединен целый комплекс важнейших веществ: эсенциальные фосфолипиды, полиненасыщенные жирные кислоты, холин, инозитол, минеральные вещества.

Роль лецитинов в организме исключительно велика. Лецитин обеспечивает постоянство внутренней среды клеток, регуляцию активности многих ферментов; участвует в процессе свертывания крови, в иммунологических реакциях, в восстановлении функции мозга и печени; заметно улучшает соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности, предупреждает развитие атеросклероза, уменьшая количество общего холестерина – необходимого вещества для образования гормонов, желчных кислот; способствует усвоению жирорастворимых витаминов и повышает энергетический обмен клеток; является основным источником холина – субстрата для образования нейромедиатора ацетилхолина, который обеспечивает функционирование нервных волокон и служит субстратом для синтеза лецитинов.

Лецитин – это сложный комплекс натуральных веществ, обеспечивающий функционирование каждой клетки организма. Наша печень на 50 % состоит из лецитина, мозговое вещество – на 30 %, 2/3 изолирующей ткани головного мозга, тысячи километров нервных волокон. Лецитин – равное по значению белкам строительное и питательное вещество любого живого организма. В живой природе фосфолипиды являются структурными компонентами клеточных мембран от оболочки до всех ее органоидов: митохондрий, рибосом, лизосом и др. Причем в этой роли они не являются просто инертными мембранами, наподобие полиэтилена или резины, т.к. за счет своих свойств они облегчают дифференцированный двусторонний транспорт веществ из и внутрь клетки. Кроме того, фосфолипиды являются мощнейшими антиоксидантами, обеспечивают эластичность оболочки эритроцитов, таким образом поддерживая их способность к деформации и проникновению в самые мелкие сосуды. В наибольшем количестве лецитин содержится в яичном желтке, печени, икре, жирной сельди, говядине, твороге. Из растительных продуктов источниками лецитина являются: соя, семена подсолнуха, растительные масла, горох, овсяная крупа. Установлено, что лецитин растительного происхождения эффективнее лецитина животного происхождения. Процесс насыщения организма необходимым количеством лецитина сталкивается с рядом проблем. Во-первых, большей части населения не по карману регулярное питание перечисленными продуктами. Во-вторых, в этих продуктах одновременно очень высокий процент содержания холестерина, а при наличии атеросклероза, желчекаменной болезни, жировой инфильтрации печени, сахарного диабета, пожилого возраста назначается бесхолестериновая диета. В-третьих, мода на борьбу с холестерином и лишним весом порождает массу самодеятельных диет – абсолютно безлецитиновых систем питания, в результате чего усугубляется нарушение обменных процессов и растет дефицит незаменимых фосфолипидов.

При недостатке в организме лецитина усиливается проявление таких отклонений как:
— плохая память, невозможность сосредоточиться;
— застойные явления в желчном пузыре;
— явления жировой дистрофии печени;
— снижение зрения;
— частые головные боли;
— шум в ушах, повышение артериального давления;
— бессонница;
— раздражительность;
— депрессия:
— снижение работоспособности;
— замедление роста;
— нарушение сердечного ритма;
— порезы;
— параличи;
— инсульт;
— заболевания кожи;
— непереносимость жирной пищи;
— заболевания суставов;
— патология костно-суставного аппарата позвоночника.

Во всех перечисленных случаях проблема состоит в том, как разорвать «скованные одной цепью» лецитин и холестерин. Выход был найден – получен лецитин в чистом виде. Первые лецитины изготавливались из яичных желтков, но, к сожалению, яичные лецитины часто вызывают аллергическую реакцию. Позднее были разработаны технологии получения лецитина из соевого и подсолнечного масла.

Функциональная роль лецитина.

Мозг, нервная система

является важным структурным компонентом клеточных мембран, в том числе нервных клеток и клеток мозга
обеспечивает полноценную работу мозга
активизирует и ускоряет процессы передачи нервного импульса в синапсах головного мозга
улучшает интеллектуальную деятельность, умственную активность, память
предотвращает развитие рассеянного склероза, болезни Паркинсона и Альцгеймера
уменьшает стрессовые реакции организма

Сердечно-сосудистая система (ССС)

улучшает кровообращение
предотвращает аккумуляции холестерола и других жиров на стенках артерий
снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонии
участвует в метаболизме гомоцистеина
повышает работоспособность сердечной мышцы (зависит от концентрации лецитина в сердечной мышце)
поддерживает уровень карнитина – одного из самых необходимых веществ для нормальной деятельности ССС
существенно снижает проявления коронарного и мозгового атеросклероза и служит эффективным способом профилактики данной патологии

Печень

нормализует белковый и жировой обмен, оказывает липотропное действие
защищает клеточную структуру печени от токсичного воздействия
уменьшает цитотоксическое действие лимфоцитов и некроз гепатоцитов
стимулирует желчевыделение, препятствует образованию желчных камней

снижает накопление холестерина и триглицеридов в печени (ярко выраженное терапевтическое действие)

Желудочно-кишечный тракт

корректирует усвоение пищевых жиров (лецитин выполняет роль эмульгатора в составе желчи)
ускоряет транспортировку липидов в кровяном русле
улучшает работу кишечника, стимулирует желчевыделение и перистальтику кишечника
предупреждает запоры и дисбактериоз
активизирует центр мозга, отвечающий за чувство насыщения пищей, защищает от переедания

Эндокринная система

укрепляет мембраны бета-клеток, которые вырабатывают инсулин, снижает инсулиновые потребности диабетиков и нормализует уровень сахара в крови
эффективен при профилактике и комплексной терапии панкреатита, панкреатопатии, климактерических нарушениях

Женские болезни

проявляет активность совместно с инозитом и метионином в поддержании способности печени превращать эстрадиол (разновидность эстрогена, вызывающего рак) в эстриол (более безопасная и менее канцерогенная форма этого гормона)
эффективен по отношению ко всему спектру гормональнозависимых опухолей, включая фиброму матки, фиброзно-кистозную мастопатию, эндометриоз, рак матки и молочной железы
способствует усвоению жизненно необходимых жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К и всасыванию их в клетке
повышает активность лечения многих женских заболеваний, связанных с высоким уровнем эстрогена

Аллергические кожные заболевания

облегчает течение псориаза, экземы, нейродермита и других системных кожных заболеваний, при которых нарушается антитоксическая функция печени и липидный обмен
улучшает рост волос
стимулирует регенерацию поврежденных клеток и тканей, улучшая тем самым эффективность лечения и прогноз болезни

Кроветворение

стимулирует образование эритроцитов и гемоглобина
фосфолипиды являются мощнейшими антиоксидантами, обеспечивают текучесть оболочки эритроцитов, таким образом поддерживая их способность к деформации и проникновению в самые мелкие сосуды

Система мочеобразования

фосфатидилхолин – предшественник донора метильных групп биотина – участвует в поддержании осмолярности в почечной ткани наряду с глицерофосфохолином

Питание матери и ребенка

лецитин является дополнительным источником холина, инозитола и витаминов группы В, особенно необходимых в период лактации (в материнском молоке содержание лецитина в 100 раз выше, чем в кровеносной системе)
лецитин востребован организмом матери как строительное и питательное вещество для формирования мозга, нервной системы, печени и сердца
оказывает положительное влияние на процесс формирования и развития плода, облегчает роды
играет важную роль в развитии организма детей, особенно физически слабых, часто болеющих
необходим для подростков, когда организм испытывает дополнительную нагрузку на половую, кровеносную, пищеварительную систему

Повышенные физические нагрузки, спорт

способствует увеличению спортивных результатов вследствие укрепления скелетной мускулатуры, уменьшает болезненность мышц после тренировки
принимает участие в регулировке веса вследствие метаболизма жира, при приеме с белковыми продуктами потенцирует рост мышечной массы
положительно влияет на организм, восполняя уровень холина в плазме крови во время интенсивных физических нагрузок
необходим при синдроме хронической усталости

Вредные привычки (курение)

лецитин облегчает состояние организма и способствует преодолению никотиновой зависимости (лецитин воздействует на предназначенные для ацетилхолина рецепторы в постсинаптической мембране, т.к. никотин вызывает удовлетворение по ацетилхолиновому типу)
в комплексе с витамином В5 снижает тягу к курению

Употребление лекарственных средств

разрушительное действие на клетки печени предотвращает лецитин, добавленный в морковный сок
способствует усвоению жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К, защищающих организм от вредного влияния лекарственных средств

Питание здоровых людей, имеющих скудный рацион (по экономическим или другим причинам)

восполняет недостаток биологически активных веществ в рационе питания
защищает клетки печени при употреблении кофе, алкоголя
при работе с токсическими веществами, в том числе и на вредных производствах, освобождает организм от токсинов и солей тяжелых металлов
играет важную роль в воспроизводстве человека, участвует в биосинтезе простагландинов в предстательной железе, повышает подвижность сперматозоидов, в пожилом возрасте предупреждает фиброз предстательной железы

Аутоиммунный тиреоидит

Как показали исследования, дефицит селена играет важную роль в повреждении тиреоцитов и снижении их функциональной активности при аутоиммунном тиреоидите. В популяционном исследовании, проведенном Q. Wu et al., было показано, что в регионе с достаточным потреблением селена гораздо реже встречался субклинический гипотиреоз (ОР 0,68;

95% ДИ 0,58–0,93), манифестный гипотиреоз (ОР 0,75; 95% ДИ 0,63–0,90), аутоиммунный тиреоидит (ОР 0,47; 95% ДИ 0,35–0,65). Суммарно распространенность этих заболеваний была почти в два раза меньше в регионе с достаточным обеспечением селеном по сравнению с селенодефицитным районом (18% по сравнению с 30,5%, р<0,001) [21].

Но способны ли препараты селена предотвратить или хотя бы затормозить развитие аутоиммунного тиреоидита и, впоследствии, гипотиреоза? Однозначного ответа на этот вопрос в настоящее время нет.

В исследованиях больных с аутоиммунным тиреоидитом определялось влияние селена на уровень антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ)), функцию щитовидной железы, эхогенность ткани щитовидной железы и качество жизни больных (табл. 2).

Таблица 2. Исследования влияния селена на щитовидную железу при аутоиммунном тиреоидите

Большинство авторов [22–26] выявили статистически значимое снижение уровня антител к ТПО после применения селена в дозах 83–200 мкг/сут. В исследовании О. Turker et al. было показано, что доза 100 мкг/сут недостаточна для снижения уровня антитиреоидных антител, тогда как доза в 200 мкг была определена как оптимальная.

С другой стороны, D. Nacamulli продемонстрировал устойчивое снижение содержания антител к ТПО в результате употребления 83 мкг селена в сутки, причем эффект стойко сохранялся в течение 1 года. Только в одном исследовании было продемонстрировано снижение уровня антител к ТГ, тогда как в большинстве исследований уровень этих антител изменялся незначимо [26].

О. Turker D. et al. обнаружили «ускользание» эффекта, т. к. снижение уровня антител к ТПО продолжалось в течение 6 мес. терапии селеном, но к 9-му мес. уровень антител вновь повысился, хотя и не достиг исходного [27]. Однако в других исследованиях эффект лечения был устойчивым и сохранялся до 12 мес. применения препарата.

Но воздействие на уровень антител было подтверждено не во всех исследованиях на фоне приема тех же доз селена (83–200 мкг/сут) [28, 29].

Не было выявлено какого-либо влияния селена на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов. Только в исследовании D. Esposito было обнаружено повышение св. Т

₃

и снижение св. Т

₄

в группе больных, принимавших селен, тогда как в контрольной группе отмечалось снижение уровня св. Т

₃

через 3 и 6 мес. по сравнению с исходным. Такой результат может отражать повышение активности дейодиназ и усиление конверсии Т

₄

в Т

₃

. Влияние на уровень Т

₃

проявилось через 3 мес. приема препарата [28].

В исследовании L. Yu в группе больных с гипотиреозом выявлена слабая отрицательная корреляция концентрации селена в крови с ТТГ. Кроме этого, было продемонстрировано, что на фоне селена снижается концентрация интерлейкина-2, что свидетельствует об уменьшении воспаления [26].

В некоторых исследованиях оценивалась выраженность типичных для аутоиммунного тиреоидита изменений ткани щитовидной железы при УЗИ. В двух из трех исследований было выявлено улучшение эхоструктуры, что косвенно свидетельствует об уменьшении аутоиммунного воспаления.

Такие позитивные изменения были выявлены в исследованиях, продемонстрировавших одновременно снижение уровня антител к тиреоидной ткани [22, 23]. D. Esposito отметил отсутствие изменений ультразвуковой картины при одновременном отсутствии воздействия на уровень антител [28].

Gartner и Nacamulli оценивали качество жизни больных с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) на фоне приема селена. В обоих исследованиях было выявлено повышение качества жизни, причем отмечалось и снижение уровня антител к ТПО [22, 23].

Некоторые исследователи изучали эффективность комбинации селена с другими препаратами, влияющими на функцию щитовидной железы. Так, у больных с АИТ и эутиреозом, принимавших комбинацию селена и миоинозитола, также влияющего на функцию щитовидной железы, отмечалось значимое снижение уровня и ТТГ, и антитиреоидных антител, тогда как в группе сравнения, в которой пациенты принимали только селен в дозе 83 мкг/сут, таких изменений не было выявлено [29].

Таким образом, в настоящее время получены обнадеживающие данные о снижении уровня антитиреоидных антител при АИТ с помощью селена. Однако требуются дополнительные исследования для формирования рекомендаций по режиму приема препарата и длительности лечения.

Влияние селена на функцию щитовидной железы исследовалось у беременных с повышенным титром антител к ТПО. Известно, что при повышенном уровне антител к ТПО до беременности у женщин значительно увеличивается риск послеродового тиреоидита и развития гипотиреоза во время беременности.

Результатами применения 200 мкг селенометионина во время беременности были снижение титра антител к ТПО, улучшение структуры щитовидной железы по данным УЗИ, снижение частоты послеродового тиреоидита и перманентного гипотиреоза в послеродовом периоде [30].

Таким образом, в настоящее время можно считать доказанной роль селена в снижении уровня антитиреоидных антител, особенно антител к ТПО, но не доказана клиническая значимость этого феномена. Кроме этого, только в одном исследовании определялась концентрация селена в крови до и во время приема препаратов селена, что не позволяет определить исходный дефицит микроэлемента и восполнение его во время приема препарата.

В настоящее время проводится исследование эффективности селена у больных АИТ со сниженной функцией щитовидной железы. Конечной точкой исследования являются не только уровень антител к ткани щитовидной железы, но и доза заместительной терапии левотироксином натрия, и качество жизни больных. Планируется закончить исследование в 2021 г. [31].

Селен и диффузный токсический зоб (дтз)

К группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы относится ДТЗ. В связи с положительным влиянием селена на уровень антитиреоидных антител проводится изучение его влияния на течение этого заболевания. V. Vrca изучал течение тиреотоксикоза при добавлении селена к традиционной терапии ДТЗ.

Применялась фиксированная комбинация 60 мкг селена с другими антиоксидантами: витамином Е, витамином С и бета-каротином. В исследовании было показано, что в группе, получавшей комбинированный селенсодержащий антиоксидантный препарат одновременно с метимазолом, эутиреоз достигался быстрее, чем в группе, принимавшей только метимазол [32].

Но в рандомизированном исследовании М. Leo et al. не было выявлено никаких преимуществ комбинации 166 мкг селена и метимазола перед монотерапией метимазолом [33]. В подобном исследовании J. Calissendorff с применением 200 мкг селенометионина в схеме лечения больных тиреотоксикозом были продемонстрированы более выраженное снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ [34].

При сравнении этих исследований выявлено только одно различие, которое могло повлиять на результат, – в исследовании J. Calissendorff больные были с подтвержденным лабораторно дефицитом селена. Возможно, что положительное воздействие на лечение тиреотоксикоза селен оказывает только при его дефиците, а при достаточном уровне добавлять его к лечению бессмысленно.

В другом исследовании селен добавлялся к метимазолу при лечении больных с рецидивом ДТЗ. Были также показаны ускоренное достижение эутиреоза и выраженное снижение уровня антител к рецепторам ТТГ. На заключительном визите большая доля больных в группе, принимавших селен, не имела антител к рецепторам ТТГ, что улучшает прогноз на ближайшее время [35].

Еще одной сферой исследования является использование селена в терапии эндокринной офтальмопатии (болезни Грейвса). Она является одним из клинических проявлений ДТЗ. Это заболевание значительно влияет на качество жизни больных, а применяемые схемы лечения не всегда достаточно эффективны и безопасны. С.

Marcocci провел рандомизированное двойное слепое исследование по изучению влияния селена и пентоксифиллина на течение эндокринной офтальмопатии. 152 пациента с эндокринной офтальмопатией были разделены на группы, получавшие селен, пентоксифиллин или плацебо.

В исследовании использовали неорганическое соединение селенит натрия в дозе по 100 мкг 2 раза в день. Лечение продолжалось 6 мес. с последующим наблюдением в течение 6 мес. Были сделаны выводы, что использование селена улучшило качество жизни больных, замедлило прогрессирование эндокринной офтальмопатии через 6 мес. лечения.

Эффект сохранялся в течение 6 мес. наблюдения. Пентоксифиллин не доказал своей эффективности [36]. Хотя данных явно недостаточно, международная организация EUGOGO, опираясь на это исследование, включила селен в свои рекомендации по лечению легкой степени эндокринной офтальмопатии [37]. Это важно, т. к. для тяжелых форм разработана схема лечения с применением глюкокортикоидов, а для легких форм, которые иногда значительно ухудшают качество жизни больного, ранее не предлагалось какого-либо лечения, а только наблюдение.

В настоящее время продолжается исследование GRASS, планируемое к завершению в 2021 г., которое должно ответить на вопросы, позволит ли добавление селена к терапии болезни Грейвса ускорить достижение эутиреоза, снизить риск рецидива заболевания, улучшить качество жизни больных [38].

Вызывает интерес пилотное исследование по лечению больных с субклиническим тиреотоксикозом комбинацией селена и L-карнитина. Субклинический тиреотоксикоз распространен гораздо больше, чем манифестный, и, по разным данным, составляет от 0,6 до 16% в зависимости от критериев диагностики, возраста больных, обеспеченности региона йодом.

Причины субклинического тиреотоксикоза могут быть разными: дебют болезни Грейвса, узловой или многоузловой токсический зоб, тиреотоксическая фаза тиреоидитов и др. Но независимо от причин стойкий субклинический тиреотоксикоз влияет на качество жизни больных, а у пожилых больных значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний – главным образом фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений.

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных схем лечения этих больных. При уровне ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л рекомендуется тактика наблюдения, тогда как при более низком уровне ТТГ применяется лечение небольшими дозами тиреостатиков и/или бета-блокаторов.

Данное исследование было запланировано как пилотное, и количество больных было небольшим (n=18), что позволяет сделать только предварительные выводы. В результате применения 83 мкг селена и 500 мг L-карнитина в течение 1 мес. удалось значимо повысить уровень ТТГ почти до нормальных величин, снизить уровень антител к ТПО и ТГ, уменьшить клинические проявления тиреотоксикоза, такие как дрожь, сердцебиение, слабость.

Лечение длилось в течение 1 мес., и через 1 мес. наблюдения после отмены терапии было зафиксировано возвращение гормональных показателей и клинических проявлений на исходный уровень, что продемонстрировало недостаточную продолжительность лечения. Побочных эффектов не было зафиксировано.

Цинк и иммунитет

Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B.

Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].

В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.

Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы.

Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.

Литература

Физиологическая роль цинка и коррекция его содержания в организме: справочно-информационное издание для врачей (малая энциклопедия цинка). М., 2008. 26 с.
Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 304 с.
Prasad A. S., Miale A. Jr., Farid Z. et al. Zinc metabolism in patients with the syndrome of iron deficiency anemia, hepatosplenomegaly, dwarfism and hypogonadism // J. Lab. Clin. Med. 1963, v. 61, p. 537–549.
Halsted J. A., Prasad A. S. Zinc deficiency in man // Isr. Med. J. 1963, v. 22, p. 307–315.
Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Метод. реком. МР 2.3.1.2432–08. 3.2.1. Рациональное питание. М., 2008. 40 с.
Garcia-Colunga J., Gonzalez-Herrera M., Miledi R. Modulation of alpa2 beta4 neuronal nicotinic acetylcholine receptors by zinc // Neuroreport. 2001, vol. 12, p. 147–150.
Громова О. А., Кудрин А. В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. М.: Алев-В, 2001. 272 с.
Сoulter D. A. Epilepsy-associated plasticity in gamma-aminobutyric acid receptor expression, function, and inhibitory synaptic properties // Int. Rev. Neurobiol. 2001, v. 45, p. 237–252.
Zhu D. Y., Li R., Liu G. Q. et al. Tumor necrosis factor alpha enhances the cytotoxicity induced by nitric oxide in cultured cerebral endothelial cells // Life Sci. 2000, v. 66, p. 1325–1335.
Портнова И. В. Клиническое значение дефицита цинка при атопическом дерматите у детей (диагностика и лечение). Автореф. дис. … к.м.н. М., 2002. 24 с.
Anderson J. J. B. Minerals. Ch. 5. In: Krause’ s Food, Nutrition, & Diet Therapy (Mahan L. K., Escott-Stump S., eds.). 11 th ed. Philadelphia. Saunders. 2004, P. 120–163.
Brophy M. H. Zinc and childhood hyperactivity // Biol. Psychiatry. 1986, v. 21, p. 704–705.
Huskisson E., Maggini S., Ruf M. The influence of micronutrients on cognitive function and performance // J. Int. Med. Res. 2007, v. 35, p. 1–19.
Maylor E. A., Simpson E. E., Secker D. L. et al. Effects of zinc supplementation on cognitive function in healthy middle-aged and older adults: the ZENITH study // Br. J. Nutr. 2006, p. 752–760.
Цинк в педиатрической практике / Под ред. Щеплягиной Л. А. М.: Медпрактика-М, 2001. 84 с.
Martin G. J., Rand J. S. Control of diabetes mellitus in cats with porcine insulin zinc suspension // Vet. Rec. 2007, v. 161, p. 88–93.
Li X., Cai L., Feng W. Diabetes and metallothionein // Mini Rev. Med. Chem. 2007, v. 7, p. 761–768.
Beletate V., El Dib R. P., Atallah A. N. Zinc supplementation for the prevention of type 2 diabetes mellitus // Cochrane Database Syst. Rev. 2007, v. 24 (1): CD005525.
Savas S. Effect of six weeks aerobic training upon blood trace metals levels // Neuro Endocrinol. Lett. 2006, v. 27, p. 822–7.
Khaled S., Brun J. F., Cassanas G. et al. Effects of zinc supplementation on blood rheology during exercise // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999, v. 20, p. 1–10.
Khaled S., Brun J. F., Micallel J. P. et al. Serum zinc and blood rheology in sportsmen (football players) // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997, v. 17, p. 47–58.
Kilic M., Baltaci A. K., Gunay M. Effect of zinc supplementation on hematological parameters in athletes // Biol. Trace Elem. Res. 2004, v. 100, p. 31–8.
Meunier N., O’Connor J. M., Maiani G. et al. Importance of zinc in the elderly: the ZENITH study // Eur. J. Clin. Nutr. 2005, v. 59, s. 1–4.
Swinkels J. W., Kornegay E. T., Zhou W. et al. Effectiveness of a zinc amino acid chelate and zinc sulfate in restoring serum and soft tissue zinc concentrations when fed to zinc-depleted pigs // J. Anim. Sci. 1996, v. 74, p. 2420–2430.
Kabu K., Yamasaki S., Kamimura S. et al. Zinc is required for Fc epsilon RI-mediated mast cell activation // J. Immunol. 2006, v. 177, p. 1296–1305.
Aydemir T. B., Blanchard R. K., Cousins R. J. Zinc supplementation of young men alters metallothionein, zinc transporter, and cytokine gene expression in leukocyte populations // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006, v. 103, p. 1699–1704.
Hodkinson C. F., Kelly M., Alexander H. D. et al. Effect of zinc supplementation on the immune status of healthy older individuals aged 55–70 years: the ZENITH study // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2007, v. 62, p. 598–608.
Intorre F., Polito A., Andriollo-Sanchez M. et al. Effect of zinc supplementation on vitamin status of middle-aged and older European adults: the ZENITH study // Eur. J. Clin. Nutr. 2008, v. 62, p. 1215–1223.
Hininger-Favier I., Andriollo-Sanchez M., Arnaud J. et al. Age- and sex-dependent effects of long-term zinc supplementation on essential trace element status and lipid metabolism in European subjects: the ZENITH study // Br. J. Nutr. 2007, v. 97, p. 569–578.
Кудрин А. В., Скальный А. В., Жаворонков А. А. и др. Иммунофармакология микроэлементов. М.: КМК, 2000. 537 с.

Цинк и нервная система

Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].

Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].

По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7].

В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8].

Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].

Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотоксическая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях).

Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу.

Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта.

Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].

Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].

Цинк, селен и витамин d. как защищаться от covid-19?

цинк.jpg Кривая случаев заражения коронавирусной инфекцией поползла вверх. Но и наука не стоит на месте. Копилка знаний о заболевании пополняется, и появляются всё новые методы лечения и профилактики.

Коктейль противовирусного действия

Как защищаться от COVID-19, пока вакцина не стала доступной для всех? И как быть тем, кому эта вакцина по тем или иным причинам противопоказана?

Многие врачи считают, что хорошую противовирусную защиту обеспечивает коктейль из трёх компонентов – цинка, селена и витамина D.

«Роль микроэлементов в работе иммунной системы и защите от вирусов велика, и мы решили посмотреть, каково их значение в тяжести течения COVID-19, – говорит доктор медицинских наук, профессор, первый проректор Сеченовского университета Андрей Свистунов. – Поскольку у нас есть база данных по нескольким сотням пациентов с этой инфекцией, лечившихся в нашей клинике, мы проверили концентрацию многих микроэлементов в их сыворотке крови. Была выявлена чёткая зависимость – чем ниже уровень цинка и селена, тем тяжелее течение болезни. И наоборот – при нормальном содержании этих микроэлементов чаще было лёгкое течение COVID-19».

«Роль цинка в этом исследовании была ожидаема, а вот такие масштабные данные о важной роли селена в защите от COVID-19 получены впервые, – говорит доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярной диетологии Сеченовского университета и идеолог этого исследования Анатолий Скальный. – Прямое противовирусное действие цинка, в том числе и против коронавируса, неплохо изучено. Он угнетает его размножение (репликацию) в клетке. Плюс цинк усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Такое же действие и у витамина D. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Селен тоже может влиять на иммунитет, в том числе и на врождённый, играющий большую роль при COVID-19. К тому же он защищает лёгкие и вместе с цинком важен для ослабления воспалительной реакции. Мы хорошо знаем, какую негативную роль избыточное воспаление играет при коронавирусной инфекции: цитокиновый шторм – самый главный фактор её тяжёлого течения. И, возможно, в его ослаблении селен играет существенную роль.

Рассмотрев с большой международной группой учёных эти факты, мы пришли к выводу, что цинк, селен и витамин D являются оптимальными и для профилактики COVID-19, и для его лечения с самого начала болезни. Ведь все эти компоненты важны для выработки антител и хорошей работы иммунитета. Мы написали об этом статью, опубликованную во влиятельном научном журнале „Нутриенты“ (Nutrients), и сейчас с ведущими учёными, включая нобелевского лауреата Константина Новосёлова, готовим книгу о роли микроэлементов при COVID-19. Она выйдет в США и будет доступна для всех медиков».

Как включить «тройную защиту»?

– К сожалению, у жителей большей части территории России каждого из этих трёх веществ не хватает, – говорит Анатолий Скальный. – Например, дефицит цинка есть у 30–40% россиян. Среди пожилых людей с сахарным диабетом, ожирением, частыми простудами и хроническими болезнями лёгких, печени или злоупотребляющих алкоголем дефицит цинка и селена наблюдается у 60–80%. Учитывая такую ситуацию, препараты можно принимать и без исследования их содержания в организме. Но делать это можно не дольше 3 месяцев и в умеренных дозах. Для цинка это 5–10 мг в сутки, для селена – 50 мкг, для витамина D – дневная норма потребления 600–800 МЕ (15–20 мкг). Это в любом случае укрепит иммунитет.

Но лучше, конечно, сделать анализ и проверить содержание компонентов «тройного коктейля» в организме. Все их можно определять в крови, а цинк и селен ещё и в волосах. При серьёзном недостатке приём нужен дольше, а дозы – больше. Для цинка это 80 мг в сутки, для селена – 100–200 мкг. Если человек заразился коронавирусом, то такие дозы можно принимать в течение 3 недель – это поможет в лечении. Не забывайте о правильном питании с достаточным количеством пищи, богатой этими веществами. Обратите внимание, что многие продукты одновременно содержат много цинка и селена, а яйца богаты всеми тремя веществами.

Ссылка на публикацию:
Аргументы и факты