Цинк: 5 полезных свойств минерала

Бады

Лецитин. обоснование необходимости применения лецитина

ЛЕЦИТИН. Обоснование необходимости применения лецитина
в рациональном питании и оздоровлении населения.

(Материал предоставлен производителем продукции серии «Биола»

Полный перечень лецитиновых комплексов серии «Биола»  на сайте,
краткое описание,цена и форма заказа представлены в «КАТАЛОГЕ ПРОДУКЦИИ«

   В настоящий период в развитых странах произошло резкое изменение характера питания. В печати и по телевидению рекламируются гамбургеры, сникерсы, хот-доги и другие продукты из раздела фаст фуд (быстрого питания). Они перенасыщены жирами и легкоусвояемыми углеводами, хотя и при почти достаточном количестве белка. Но где витамины, пищевые волокна, полиненасыщенные жирные кислоты, наконец, фосфолипиды? Молодые люди с трудом, но еще как-то переносят подобную стрессовую для организма пищевую ситуацию, хотя даже среди них увеличилось количество гепатитов, колитов, панкреатитов, дерматитов, в числе аллергических, женщины из-за сухости кожи постоянно с ног до головы обмазываются питательными кремами (кстати, основным их компонентом является лецитин). Это стало основной причиной для развития целого направления в индустрии биологически активных добавок с целью оптимизации липидного обмена. Рекламируются и гипохолестериновые диеты: снижается содержание жира в молоке, ограничивается прием яиц, печени, икры, красного мяса и т.п. Однако данные диеты не всегда дают желаемый эффект, более того, зачастую несут побочные явления. Потому что, во-первых, холестерин в условиях избытка энергии в организме прекрасно синтезируется из углеводов, и, во-вторых, во всех перечисленных продуктах, кроме холестерина, в больших количествах содержится лецитин. От гиперхолестеринемии не избавились, а фосфолипиды потеряли. Только за счет снижения потребления данных продуктов приблизительно на 20 % за последние три года в диетах американцев образовался сорокапроцентный дефицит лецитина, что незамедлительно отразилось на росте психических, дерматологических заболеваний, болезней органов пищеварения. Альтернативой возврата к традиционным продуктам явилось введение в рационы, а также состав продуктов питания растительных лецитинов. В настоящее время во всем мире (США, Германия, Англия, Франция, Финляндия, Украина) развернуто крупнотоннажное производство лецитинов, как в виде пищевых добавок, так и в виде лекарственных препаратов. Суточная потребность здорового человека в лецитине составляет 5-7 грамм. У кормящих и беременных женщин, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом либо работающих в условиях контакта с профессиональными физическими и химическими (например, алкоголь) вредностями, у пожилых людей потребность в фосфолипидах возрастает. Таким образом, существуют два аспекта необходимости потребления эссенциальных фосфолипидов: профилактический, как бы в виде пищевой добавки, для восполнения физиологической потребности организма в этой группе питательных веществ и фармакологический, лечебный – для коррекции нарушения обмена веществ, развившегося в результате наличия какого-либо заболевания.

Лецитин – один из самых важных составляющих рациона питания человека в XXI веке. Восхищение огромными возможностями применения лецитина и его востребованность безграничны. Под общим названием лецитин объединен целый комплекс важнейших веществ: эсенциальные фосфолипиды, полиненасыщенные жирные кислоты, холин, инозитол, минеральные вещества.

   Роль лецитинов в организме исключительно велика. Лецитин обеспечивает постоянство внутренней среды клеток, регуляцию активности многих ферментов; участвует в процессе свертывания крови, в иммунологических реакциях, в восстановлении функции мозга и печени; заметно улучшает соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности, предупреждает развитие атеросклероза, уменьшая количество  общего холестерина – необходимого вещества для образования гормонов, желчных кислот; способствует усвоению жирорастворимых витаминов и повышает энергетический обмен клеток; является основным источником холина – субстрата для образования нейромедиатора ацетилхолина, который обеспечивает функционирование нервных волокон и служит субстратом для синтеза лецитинов.

   Лецитин – это сложный комплекс натуральных веществ, обеспечивающий функционирование каждой клетки организма. Наша печень на 50 % состоит из лецитина, мозговое вещество – на 30 %, 2/3 изолирующей ткани головного мозга, тысячи километров нервных волокон. Лецитин – равное по значению белкам строительное и питательное вещество любого живого организма. В живой природе фосфолипиды являются структурными компонентами клеточных мембран от оболочки до всех ее органоидов: митохондрий, рибосом, лизосом и др. Причем в этой роли они не являются просто инертными мембранами, наподобие полиэтилена или резины, т.к. за счет своих свойств они облегчают дифференцированный двусторонний транспорт веществ из и внутрь клетки. Кроме того, фосфолипиды являются мощнейшими антиоксидантами, обеспечивают эластичность оболочки эритроцитов, таким образом поддерживая их способность к деформации и проникновению в самые мелкие сосуды. В наибольшем количестве лецитин содержится в яичном желтке, печени, икре, жирной сельди, говядине, твороге. Из растительных продуктов источниками лецитина являются: соя, семена подсолнуха, растительные масла, горох, овсяная крупа. Установлено, что лецитин растительного происхождения эффективнее лецитина животного происхождения. Процесс насыщения организма необходимым количеством лецитина сталкивается с рядом проблем. Во-первых, большей части населения не по карману регулярное питание перечисленными продуктами. Во-вторых, в этих продуктах одновременно очень высокий процент содержания холестерина, а при наличии атеросклероза, желчекаменной болезни, жировой инфильтрации печени, сахарного диабета, пожилого возраста назначается бесхолестериновая диета.  В-третьих, мода на борьбу с холестерином и лишним весом порождает массу самодеятельных диет – абсолютно безлецитиновых систем питания, в результате чего усугубляется нарушение обменных процессов и растет дефицит незаменимых фосфолипидов.

При недостатке в организме лецитина усиливается проявление таких отклонений как:
— плохая память, невозможность сосредоточиться;
— застойные явления в желчном пузыре;
— явления жировой дистрофии печени;
— снижение зрения;
— частые головные боли;
— шум в ушах, повышение артериального давления;
— бессонница;
— раздражительность;
— депрессия:
— снижение работоспособности;
— замедление роста;
— нарушение сердечного ритма;
— порезы;
— параличи;
— инсульт;
— заболевания кожи;
— непереносимость жирной пищи;
— заболевания суставов;
— патология костно-суставного аппарата позвоночника.

Во всех перечисленных случаях проблема состоит в том, как разорвать «скованные одной цепью» лецитин и холестерин. Выход был найден – получен лецитин в чистом виде. Первые лецитины изготавливались из яичных желтков, но, к сожалению, яичные лецитины часто вызывают аллергическую реакцию. Позднее были разработаны технологии получения лецитина из соевого и подсолнечного масла.

Функциональная роль лецитина.

Мозг, нервная система

  • является важным структурным компонентом клеточных мембран, в том числе нервных клеток и клеток мозга
  • обеспечивает полноценную работу мозга
  • активизирует и ускоряет процессы передачи нервного импульса в синапсах головного мозга
  • улучшает интеллектуальную деятельность, умственную активность, память
  • предотвращает развитие рассеянного склероза, болезни Паркинсона и Альцгеймера
  • уменьшает стрессовые реакции организма

Сердечно-сосудистая система (ССС)

  • улучшает кровообращение
  • предотвращает аккумуляции холестерола и других жиров на стенках артерий
  • снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонии
  • участвует в метаболизме гомоцистеина
  • повышает работоспособность сердечной мышцы (зависит от концентрации лецитина в сердечной мышце)
  • поддерживает уровень карнитина – одного из самых необходимых веществ для нормальной деятельности ССС
  • существенно снижает проявления коронарного и мозгового атеросклероза и служит эффективным способом профилактики данной патологии

Печень

  • нормализует белковый и жировой обмен, оказывает липотропное действие
  • защищает клеточную структуру печени от токсичного воздействия
  • уменьшает цитотоксическое действие лимфоцитов и некроз гепатоцитов
  • стимулирует желчевыделение, препятствует образованию желчных камней
  • снижает накопление холестерина и триглицеридов в печени (ярко выраженное терапевтическое действие)

Желудочно-кишечный тракт

  • корректирует усвоение пищевых жиров (лецитин выполняет роль эмульгатора в составе желчи)
  • ускоряет транспортировку липидов в кровяном русле
  • улучшает работу кишечника, стимулирует желчевыделение и перистальтику кишечника
  • предупреждает запоры и дисбактериоз
  • активизирует центр мозга, отвечающий за чувство насыщения пищей, защищает от переедания

Эндокринная система

  • укрепляет мембраны бета-клеток, которые вырабатывают инсулин, снижает инсулиновые потребности диабетиков и нормализует уровень сахара в крови
  • эффективен при профилактике и комплексной терапии панкреатита, панкреатопатии, климактерических нарушениях

Женские болезни

  • проявляет активность совместно с инозитом и метионином в поддержании способности печени превращать эстрадиол (разновидность эстрогена, вызывающего рак) в эстриол (более безопасная и менее канцерогенная форма этого гормона)
  • эффективен по отношению ко всему спектру гормональнозависимых опухолей, включая фиброму матки, фиброзно-кистозную мастопатию, эндометриоз, рак матки и молочной железы
  • способствует усвоению жизненно необходимых жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К и всасыванию их в клетке
  • повышает активность лечения многих женских заболеваний, связанных с высоким уровнем эстрогена

Аллергические кожные заболевания

  • облегчает течение псориаза, экземы, нейродермита и других системных кожных заболеваний, при которых нарушается антитоксическая функция печени и липидный обмен
  • улучшает рост волос
  • стимулирует регенерацию поврежденных клеток и тканей, улучшая тем самым эффективность лечения и прогноз болезни

Кроветворение

  • стимулирует образование эритроцитов и гемоглобина
  • фосфолипиды являются мощнейшими антиоксидантами, обеспечивают текучесть оболочки эритроцитов, таким образом поддерживая их способность к деформации и проникновению в самые мелкие сосуды

Система мочеобразования

  • фосфатидилхолин – предшественник донора метильных групп биотина – участвует в поддержании осмолярности в почечной ткани наряду с глицерофосфохолином

Питание матери и ребенка

  • лецитин является дополнительным источником холина, инозитола и витаминов группы В, особенно необходимых в период лактации (в материнском молоке содержание лецитина в 100 раз выше, чем в кровеносной системе)
  • лецитин востребован организмом матери как строительное и питательное вещество для формирования мозга, нервной системы, печени и сердца
  • оказывает положительное влияние на процесс формирования и развития плода, облегчает  роды
  • играет важную роль в развитии организма детей, особенно физически слабых, часто болеющих
  • необходим для подростков, когда организм испытывает дополнительную нагрузку на половую, кровеносную, пищеварительную систему

Повышенные физические нагрузки, спорт

  • способствует увеличению спортивных результатов вследствие укрепления скелетной мускулатуры, уменьшает болезненность мышц после тренировки
  • принимает участие в регулировке веса вследствие метаболизма жира, при приеме с белковыми продуктами потенцирует рост мышечной массы
  • положительно влияет на организм, восполняя уровень холина в плазме крови во время интенсивных физических нагрузок
  • необходим при синдроме хронической усталости

Вредные привычки (курение)

  • лецитин облегчает состояние организма и способствует преодолению никотиновой зависимости (лецитин воздействует на предназначенные для ацетилхолина рецепторы в постсинаптической мембране, т.к. никотин вызывает удовлетворение по ацетилхолиновому типу)
  • в комплексе с витамином В5 снижает тягу к курению

Употребление лекарственных средств

  • разрушительное действие на клетки печени предотвращает лецитин, добавленный в морковный сок
  • способствует усвоению жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К, защищающих организм от вредного влияния лекарственных средств

Питание здоровых людей, имеющих скудный рацион (по экономическим или другим причинам)

  • восполняет недостаток биологически активных веществ в рационе питания
  • защищает клетки печени при употреблении кофе, алкоголя
  • при работе с токсическими веществами, в том числе и на вредных производствах, освобождает организм от токсинов и солей тяжелых металлов
  • играет важную роль в воспроизводстве человека, участвует в биосинтезе простагландинов в предстательной железе, повышает подвижность сперматозоидов, в пожилом возрасте предупреждает фиброз предстательной железы

Аутоиммунный тиреоидит

Как показали исследования, дефицит селена играет важную роль в повреждении тиреоцитов и снижении их функциональной активности при аутоиммунном тиреоидите. В популяционном исследовании, проведенном Q. Wu et al., было показано, что в регионе с достаточным потреблением селена гораздо реже встречался субклинический гипотиреоз (ОР 0,68;

95% ДИ 0,58–0,93), манифестный гипотиреоз (ОР 0,75; 95% ДИ 0,63–0,90), аутоиммунный тиреоидит (ОР 0,47; 95% ДИ 0,35–0,65). Суммарно распространенность этих заболеваний была почти в два раза меньше в регионе с достаточным обеспечением селеном по сравнению с селенодефицитным районом (18% по сравнению с 30,5%, р<0,001) [21].


    Но способны ли препараты селена предотвратить или хотя бы затормозить развитие аутоиммунного тиреоидита и, впоследствии, гипотиреоза? Однозначного ответа на этот вопрос в настоящее время нет. 

В исследованиях больных с аутоиммунным тиреоидитом определялось влияние селена на уровень антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ)), функцию щитовидной железы, эхогенность ткани щитовидной железы и качество жизни больных (табл. 2).

Таблица 2. Исследования влияния селена на щитовидную железу при аутоиммунном тиреоидите

Большинство авторов [22–26] выявили статистически значимое снижение уровня антител к ТПО после применения селена в дозах 83–200 мкг/сут. В исследовании О. Turker et al. было показано, что доза 100 мкг/сут недостаточна для снижения уровня антитиреоидных антител, тогда как доза в 200 мкг была определена как оптимальная.

С другой стороны, D. Nacamulli продемонстрировал устойчивое снижение содержания антител к ТПО в результате употребления 83 мкг селена в сутки, причем эффект стойко сохранялся в течение 1 года. Только в одном исследовании было продемонстрировано снижение уровня антител к ТГ, тогда как в большинстве исследований уровень этих антител изменялся незначимо [26].

О. Turker D. et al. обнаружили «ускользание» эффекта, т. к. снижение уровня антител к ТПО продолжалось в течение 6 мес. терапии селеном, но к 9-му мес. уровень антител вновь повысился, хотя и не достиг исходного [27]. Однако в других исследованиях эффект лечения был устойчивым и сохранялся до 12 мес. применения препарата.

Но воздействие на уровень антител было подтверждено не во всех исследованиях на фоне приема тех же доз селена (83–200 мкг/сут) [28, 29]. 


    Не было выявлено какого-либо влияния селена на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов. Только в исследовании D. Esposito было обнаружено повышение св. Т

3

и снижение св. Т

4

в группе больных, принимавших селен, тогда как в контрольной группе отмечалось снижение уровня св. Т

3

через 3 и 6 мес. по сравнению с исходным. Такой результат может отражать повышение активности дейодиназ и усиление конверсии Т

4

в Т

3

. Влияние на уровень Т

3

проявилось через 3 мес. приема препарата [28].

В исследовании L. Yu в группе больных с гипотиреозом выявлена слабая отрицательная корреляция концентрации селена в крови с ТТГ. Кроме этого, было продемонстрировано, что на фоне селена снижается концентрация интерлейкина-2, что свидетельствует об уменьшении воспаления [26].

В некоторых исследованиях оценивалась выраженность типичных для аутоиммунного тиреоидита изменений ткани щитовидной железы при УЗИ. В двух из трех исследований было выявлено улучшение эхоструктуры, что косвенно свидетельствует об уменьшении аутоиммунного воспаления.

Такие позитивные изменения были выявлены в исследованиях, продемонстрировавших одновременно снижение уровня антител к тиреоидной ткани [22, 23]. D. Esposito отметил отсутствие изменений ультразвуковой картины при одновременном отсутствии воздействия на уровень антител [28].


    Gartner и Nacamulli оценивали качество жизни больных с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) на фоне приема селена. В обоих исследованиях было выявлено повышение качества жизни, причем отмечалось и снижение уровня антител к ТПО [22, 23].

Некоторые исследователи изучали эффективность комбинации селена с другими препаратами, влияющими на функцию щитовидной железы. Так, у больных с АИТ и эутиреозом, принимавших комбинацию селена и миоинозитола, также влияющего на функцию щитовидной железы, отмечалось значимое снижение уровня и ТТГ, и антитиреоидных антител, тогда как в группе сравнения, в которой пациенты принимали только селен в дозе 83 мкг/сут, таких изменений не было выявлено [29].

Таким образом, в настоящее время получены обнадеживающие данные о снижении уровня антитиреоидных антител при АИТ с помощью селена. Однако требуются дополнительные исследования для формирования рекомендаций по режиму приема препарата и длительности лечения.

Влияние селена на функцию щитовидной железы исследовалось у беременных с повышенным титром антител к ТПО. Известно, что при повышенном уровне антител к ТПО до беременности у женщин значительно увеличивается риск послеродового тиреоидита и развития гипотиреоза во время беременности.

Результатами применения 200 мкг селенометионина во время беременности были снижение титра антител к ТПО, улучшение структуры щитовидной железы по данным УЗИ, снижение частоты послеродового тиреоидита и перманентного гипотиреоза в послеродовом периоде [30].

Таким образом, в настоящее время можно считать доказанной роль селена в снижении уровня антитиреоидных антител, особенно антител к ТПО, но не доказана клиническая значимость этого феномена. Кроме этого, только в одном исследовании определялась концентрация селена в крови до и во время приема препаратов селена, что не позволяет определить исходный дефицит микроэлемента и восполнение его во время приема препарата.

В настоящее время проводится исследование эффективности селена у больных АИТ со сниженной функцией щитовидной железы. Конечной точкой исследования являются не только уровень антител к ткани щитовидной железы, но и доза заместительной терапии левотироксином натрия, и качество жизни больных. Планируется закончить исследование в 2021 г. [31].

Селен и диффузный токсический зоб (дтз)

К группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы относится ДТЗ. В связи с положительным влиянием селена на уровень антитиреоидных антител проводится изучение его влияния на течение этого заболевания. V. Vrca изучал течение тиреотоксикоза при добавлении селена к традиционной терапии ДТЗ.

Применялась фиксированная комбинация 60 мкг селена с другими антиоксидантами: витамином Е, витамином С и бета-каротином. В исследовании было показано, что в группе, получавшей комбинированный селенсодержащий антиоксидантный препарат одновременно с метимазолом, эутиреоз достигался быстрее, чем в группе, принимавшей только метимазол [32].

Но в рандомизированном исследовании М. Leo et al. не было выявлено никаких преимуществ комбинации 166 мкг селена и метимазола перед монотерапией метимазолом [33]. В подобном исследовании J. Calissendorff с применением 200 мкг селенометионина в схеме лечения больных тиреотоксикозом были продемонстрированы более выраженное снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ [34].

При сравнении этих исследований выявлено только одно различие, которое могло повлиять на результат, – в исследовании J. Calissendorff больные были с подтвержденным лабораторно дефицитом селена. Возможно, что положительное воздействие на лечение тиреотоксикоза селен оказывает только при его дефиците, а при достаточном уровне добавлять его к лечению бессмысленно.

В другом исследовании селен добавлялся к метимазолу при лечении больных с рецидивом ДТЗ. Были также показаны ускоренное достижение эутиреоза и выраженное снижение уровня антител к рецепторам ТТГ. На заключительном визите большая доля больных в группе, принимавших селен, не имела антител к рецепторам ТТГ, что улучшает прогноз на ближайшее время [35].

Еще одной сферой исследования является использование селена в терапии эндокринной офтальмопатии (болезни Грейвса). Она является одним из клинических проявлений ДТЗ. Это заболевание значительно влияет на качество жизни больных, а применяемые схемы лечения не всегда достаточно эффективны и безопасны. С.

Marcocci провел рандомизированное двойное слепое исследование по изучению влияния селена и пентоксифиллина на течение эндокринной офтальмопатии. 152 пациента с эндокринной офтальмопатией были разделены на группы, получавшие селен, пентоксифиллин или плацебо.

В исследовании использовали неорганическое соединение селенит натрия в дозе по 100 мкг 2 раза в день. Лечение продолжалось 6 мес. с последующим наблюдением в течение 6 мес. Были сделаны выводы, что использование селена улучшило качество жизни больных, замедлило прогрессирование эндокринной офтальмопатии через 6 мес. лечения.

Эффект сохранялся в течение 6 мес. наблюдения. Пентоксифиллин не доказал своей эффективности [36]. Хотя данных явно недостаточно, международная организация EUGOGO, опираясь на это исследование, включила селен в свои рекомендации по лечению легкой степени эндокринной офтальмопатии [37]. Это важно, т. к. для тяжелых форм разработана схема лечения с применением глюкокортикоидов, а для легких форм, которые иногда значительно ухудшают качество жизни больного, ранее не предлагалось какого-либо лечения, а только наблюдение.

В настоящее время продолжается исследование GRASS, планируемое к завершению в 2021 г., которое должно ответить на вопросы, позволит ли добавление селена к терапии болезни Грейвса ускорить достижение эутиреоза, снизить риск рецидива заболевания, улучшить качество жизни больных [38].

Вызывает интерес пилотное исследование по лечению больных с субклиническим тиреотоксикозом комбинацией селена и L-карнитина. Субклинический тиреотоксикоз распространен гораздо больше, чем манифестный, и, по разным данным, составляет от 0,6 до 16% в зависимости от критериев диагностики, возраста больных, обеспеченности региона йодом.

Причины субклинического тиреотоксикоза могут быть разными: дебют болезни Грейвса, узловой или многоузловой токсический зоб, тиреотоксическая фаза тиреоидитов и др. Но независимо от причин стойкий субклинический тиреотоксикоз влияет на качество жизни больных, а у пожилых больных значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний – главным образом фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений.

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных схем лечения этих больных. При уровне ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л рекомендуется тактика наблюдения, тогда как при более низком уровне ТТГ применяется лечение небольшими дозами тиреостатиков и/или бета-блокаторов.

Данное исследование было запланировано как пилотное, и количество больных было небольшим (n=18), что позволяет сделать только предварительные выводы. В результате применения 83 мкг селена и 500 мг L-карнитина в течение 1 мес. удалось значимо повысить уровень ТТГ почти до нормальных величин, снизить уровень антител к ТПО и ТГ, уменьшить клинические проявления тиреотоксикоза, такие как дрожь, сердцебиение, слабость.

Лечение длилось в течение 1 мес., и через 1 мес. наблюдения после отмены терапии было зафиксировано возвращение гормональных показателей и клинических проявлений на исходный уровень, что продемонстрировало недостаточную продолжительность лечения. Побочных эффектов не было зафиксировано.

Цинк и иммунитет

Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B.

Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].

В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.

Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы.

Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.

Литература

  1. Физиологическая роль цинка и коррекция его содержания в организме: справочно-информационное издание для врачей (малая энциклопедия цинка). М., 2008. 26 с.
  2. Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 304 с.
  3. Prasad A. S., Miale A. Jr., Farid Z. et al. Zinc metabolism in patients with the syndrome of iron deficiency anemia, hepatosplenomegaly, dwarfism and hypogonadism // J. Lab. Clin. Med. 1963, v. 61, p. 537–549.
  4. Halsted J. A., Prasad A. S. Zinc deficiency in man // Isr. Med. J. 1963, v. 22, p. 307–315.
  5. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Метод. реком. МР 2.3.1.2432–08. 3.2.1. Рациональное питание. М., 2008. 40 с.
  6. Garcia-Colunga J., Gonzalez-Herrera M., Miledi R. Modulation of alpa2 beta4 neuronal nicotinic acetylcholine receptors by zinc // Neuroreport. 2001, vol. 12, p. 147–150.
  7. Громова О. А., Кудрин А. В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. М.: Алев-В, 2001. 272 с.
  8. Сoulter D. A. Epilepsy-associated plasticity in gamma-aminobutyric acid receptor expression, function, and inhibitory synaptic properties // Int. Rev. Neurobiol. 2001, v. 45, p. 237–252.
  9. Zhu D. Y., Li R., Liu G. Q. et al. Tumor necrosis factor alpha enhances the cytotoxicity induced by nitric oxide in cultured cerebral endothelial cells // Life Sci. 2000, v. 66, p. 1325–1335.
  10. Портнова И. В. Клиническое значение дефицита цинка при атопическом дерматите у детей (диагностика и лечение). Автореф. дис. … к.м.н. М., 2002. 24 с.
  11. Anderson J. J. B. Minerals. Ch. 5. In: Krause’ s Food, Nutrition, & Diet Therapy (Mahan L. K., Escott-Stump S., eds.). 11 th ed. Philadelphia. Saunders. 2004, P. 120–163.
  12. Brophy M. H. Zinc and childhood hyperactivity // Biol. Psychiatry. 1986, v. 21, p. 704–705.
  13. Huskisson E., Maggini S., Ruf M. The influence of micronutrients on cognitive function and performance // J. Int. Med. Res. 2007, v. 35, p. 1–19.
  14. Maylor E. A., Simpson E. E., Secker D. L. et al. Effects of zinc supplementation on cognitive function in healthy middle-aged and older adults: the ZENITH study // Br. J. Nutr. 2006, p. 752–760.
  15. Цинк в педиатрической практике / Под ред. Щеплягиной Л. А. М.: Медпрактика-М, 2001. 84 с.
  16. Martin G. J., Rand J. S. Control of diabetes mellitus in cats with porcine insulin zinc suspension // Vet. Rec. 2007, v. 161, p. 88–93.
  17. Li X., Cai L., Feng W. Diabetes and metallothionein // Mini Rev. Med. Chem. 2007, v. 7, p. 761–768.
  18. Beletate V., El Dib R. P., Atallah A. N. Zinc supplementation for the prevention of type 2 diabetes mellitus // Cochrane Database Syst. Rev. 2007, v. 24 (1): CD005525.
  19. Savas S. Effect of six weeks aerobic training upon blood trace metals levels // Neuro Endocrinol. Lett. 2006, v. 27, p. 822–7.
  20. Khaled S., Brun J. F., Cassanas G. et al. Effects of zinc supplementation on blood rheology during exercise // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999, v. 20, p. 1–10.
  21. Khaled S., Brun J. F., Micallel J. P. et al. Serum zinc and blood rheology in sportsmen (football players) // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997, v. 17, p. 47–58.
  22. Kilic M., Baltaci A. K., Gunay M. Effect of zinc supplementation on hematological parameters in athletes // Biol. Trace Elem. Res. 2004, v. 100, p. 31–8.
  23. Meunier N., O’Connor J. M., Maiani G. et al. Importance of zinc in the elderly: the ZENITH study // Eur. J. Clin. Nutr. 2005, v. 59, s. 1–4.
  24. Swinkels J. W., Kornegay E. T., Zhou W. et al. Effectiveness of a zinc amino acid chelate and zinc sulfate in restoring serum and soft tissue zinc concentrations when fed to zinc-depleted pigs // J. Anim. Sci. 1996, v. 74, p. 2420–2430.
  25. Kabu K., Yamasaki S., Kamimura S. et al. Zinc is required for Fc epsilon RI-mediated mast cell activation // J. Immunol. 2006, v. 177, p. 1296–1305.
  26. Aydemir T. B., Blanchard R. K., Cousins R. J. Zinc supplementation of young men alters metallothionein, zinc transporter, and cytokine gene expression in leukocyte populations // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006, v. 103, p. 1699–1704.
  27. Hodkinson C. F., Kelly M., Alexander H. D. et al. Effect of zinc supplementation on the immune status of healthy older individuals aged 55–70 years: the ZENITH study // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2007, v. 62, p. 598–608.
  28. Intorre F., Polito A., Andriollo-Sanchez M. et al. Effect of zinc supplementation on vitamin status of middle-aged and older European adults: the ZENITH study // Eur. J. Clin. Nutr. 2008, v. 62, p. 1215–1223.
  29. Hininger-Favier I., Andriollo-Sanchez M., Arnaud J. et al. Age- and sex-dependent effects of long-term zinc supplementation on essential trace element status and lipid metabolism in European subjects: the ZENITH study // Br. J. Nutr. 2007, v. 97, p. 569–578.
  30. Кудрин А. В., Скальный А. В., Жаворонков А. А. и др. Иммунофармакология микроэлементов. М.: КМК, 2000. 537 с.

Цинк и нервная система

Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].

Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].

По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7].

В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8].

Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].

Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотокси­чес­кая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях).

Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу.

Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта.

Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].

Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].

Цинк, селен и витамин d. как защищаться от covid-19?

цинк.jpgКривая случаев заражения коронавирусной инфекцией поползла вверх. Но и наука не стоит на месте. Копилка знаний о заболевании пополняется, и появляются всё новые методы лечения и профилактики.

Коктейль противовирусного действия

Как защищаться от COVID-19, пока вакцина не стала доступной для всех? И как быть тем, кому эта вакцина по тем или иным причинам противопоказана?

Многие врачи считают, что хорошую противовирусную защиту обеспечивает коктейль из трёх компонентов – цинка, селена и витамина D.

«Роль микроэлементов в работе иммунной системы и защите от вирусов велика, и мы решили посмотреть, каково их значение в тяжести течения COVID-19, – говорит доктор медицинских наук, профессор, первый проректор Сеченовского университета Андрей Свистунов. – Поскольку у нас есть база данных по нескольким сотням пациентов с этой инфекцией, лечившихся в нашей клинике, мы проверили концентрацию многих микроэлементов в их сыворотке крови. Была выявлена чёткая зависимость – чем ниже уровень цинка и селена, тем тяжелее течение болезни. И наоборот – при нормальном содержании этих микроэлементов чаще было лёгкое течение COVID-19».

«Роль цинка в этом исследовании была ожидаема, а вот такие масштабные данные о важной роли селена в защите от COVID-19 получены впервые, –  говорит доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярной диетологии Сеченовского университета и идеолог этого исследования Анатолий Скальный. – Прямое противовирусное действие цинка, в том числе и против коронавируса, неплохо изучено. Он угнетает его размножение (репликацию) в клетке. Плюс цинк усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Такое же действие и у витамина D. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Селен тоже может влиять на иммунитет, в том числе и на врождённый, играющий большую роль при COVID-19. К тому же он защищает лёгкие и вместе с цинком важен для ослабления воспалительной реакции. Мы хорошо знаем, какую негативную роль избыточное воспаление играет при коронавирусной инфекции: цитокиновый шторм – самый главный фактор её тяжёлого течения. И, возможно, в его ослаблении селен играет существенную роль.

Рассмотрев с большой международной группой учёных эти факты, мы пришли к выводу, что цинк, селен и витамин D являются оптимальными и для профилактики COVID-19, и для его лечения с самого начала болезни. Ведь все эти компоненты важны для выработки антител и хорошей работы иммунитета. Мы написали об этом статью, опубликованную во влиятельном научном журнале „Нутриенты“ (Nutrients), и сейчас с ведущими учёными, включая нобелевского лауреата Константина Новосёлова, готовим книгу о роли микроэлементов при COVID-19. Она выйдет в США и будет доступна для всех медиков».

Как включить «тройную защиту»?

– К сожалению, у жителей большей части территории России каждого из этих трёх веществ не хватает, – говорит Анатолий Скальный. – Например, дефицит цинка есть у 30–40% россиян. Среди пожилых людей с сахарным диабетом, ожирением, частыми простудами и хроническими болезнями лёгких, печени или злоупотребляющих алкоголем дефицит цинка и селена наблюдается у 60–80%. Учитывая такую ситуацию, препараты можно принимать и без исследования их содержания в организме. Но делать это можно не дольше 3 месяцев и в умеренных дозах. Для цинка это 5–10 мг в сутки, для селена – 50 мкг, для витамина D – дневная норма потребления 600–800 МЕ (15–20 мкг). Это в любом случае укрепит иммунитет.

Но лучше, конечно, сделать анализ и проверить содержание компонентов «тройного коктейля» в организме. Все их можно определять в крови, а цинк и селен ещё и в волосах. При серьёзном недостатке приём нужен дольше, а дозы – больше. Для цинка это 80 мг в сутки, для селена – 100–200 мкг. Если человек заразился коронавирусом, то такие дозы можно принимать в течение 3 недель – это поможет в лечении. Не забывайте о правильном питании с достаточным количеством пищи, богатой этими веществами. Обратите внимание, что многие продукты одновременно содержат много цинка и селена, а яйца богаты всеми тремя веществами.


Ссылка на публикацию:
Аргументы и факты

Оцените статью
БАДы и Правильное питание
Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.