U Архивы железодефицитная анемия лечение | Медицина-это искусство

Posts tagged: железодефицитная анемия лечение

Анемия симптомы и лечение классификация диагностика

анемия симптомы и лечение

Классификация согласно ICO-10
D50-D53Аллергическая анемия
D55-D59Гемолитическая анемия
D60-D64Апластическая и другая анемия
ICO-10

Анемия симптомы +и лечение .Анемия ( в простонародье: анемия , анемия , из древнегреческого αν- Тумблера для отрицания: «UN», «нет» и древнегреческого αἷμα Haima , немецкого », кровь )проявляется снижением  концентрации гемоглобина(или  гемотокрита крови ) в соответствии с возрастным и гендерным стандартом.

Гемоглобин — это белок, несущий кислород, который  содержится в крови преимущественно в эритроцитах . Анемия, как правило, связана с снижением количества эритроцитов (эритроцитопения) . При анемии снижается  — это переносимость кислорода кровью. Чтобы дополнительно обеспечить органы  кислородом, организм обычно реагирует, увеличивая частоту сердечных сокращений, так что кровь быстрее прокачивается через кровообращение.  .  Типичными симптомами анемии являются легкая усталость, одышка, особенно во время физических упражнений и часто головная боль.

Анемия бывает  либо приобретенная, либо врожденная. Причины приобретенной анемии могут включать потерю крови, повышенную потерю крови, заболевание кроветворной системы , отсутствие заболевания, заболевание почек, гормональный дисбаланс, беременность  или  опухоли или хронические воспалительные заболевания.» Врожденные анемии приходят это следствие  генетических нарушений образования гемоглобина(гемоглобинопатий).

содержание

  • этимология
  • симптомы
  • диагностикасодержание гемоглобина
  • классификация
    • арегенеративная
      • нормохромная нормоцитарная
      • гиперхромная макроцитарная
      • гипохромная микроцитарная
    • регенератиная
      • анемия от кровотечения
      • гемолтическая анемия
  • лечение

Этимология

Термин анемия, латина ,был введен в 1843 году французским врачом Габриэль Андраль  , термин происходит от древнегреческого ἄναιμος ánaimos «бескровно» и состоит из префикса αν- Переключите «не-», «нет», «не «И слово αἷμα haíma « кровь ».

Симптомы 

Анемия симптомы +и лечение

Анемия симптомы +и лечение

Возможные симптомы анемии.

Симптомы, связанные с анемией, являются либо прямым результатом дефицита кислорода, либо  компенсаторными механизмами. В результате отсутствия насыщения кислородом  всего организма пациенты часто отмечают  слабость в теле , одышку , снижение производительности труда  и быструю утомляемость .

Кожа и слизистые оболочки характеризуются бледностью, при которой по меньшей мере бледность кожи не всегда легко узнаваема в зависимости от цвета кожи. На склерах в некоторых случаях можно отметить беловатый цвет с голубоватым оттенком из-за анемии мелких сосудов коньюктивы . Кислородная недостаточность в головном мозге может вызывать головные боли, шум в ушах, тошноту, обморок , бессонницу, затруднение концентрации внимания и помутнение зрения. Кислородный дефицит сердечной мышцы приводит к стенокардии...  Дефицита кислорода  в почках может привести к  небольшой экскреции крови в моче (микроскопическая гематурия ), небольшая белковая секреция ( протеинурия ) и сохранение соли и воды ( почечная недостаточность ). Кроме того, при длительной анемии можно наблюдать хрупкие ногти , выпадение волос  .

Так как организм пытается покрыть потребность в кислороде тканей, несмотря на снижение пропускной способности кислорода в крови, может произойти частое дыхание( тахипноэ ) и увеличение частоты сердечных сокращений ( тахикардия ).

В связи с увеличением частоты циркуляции крови и , таким образом, увеличение скорость потока крови может привести к характерным шумам в яремных  венах  на шее, это так называемый венозный гул.

В дополнение к этим общим симптомам, в зависимости от анемии, могут быть и другие заболевания. Однако анемия всегда является симптомом основного заболевания или недоедания, он никогда не может быть полным диагнозом. Тем не менее, даже небольшие признаки анемии следует воспринимать всерьез, поскольку они могут привести к увеличению смертности, особенно сердечно-сосудистых заболеваний, в течение длительного периода времени.

Диагностика 

Нормальные значения у людей 
обозначениеженщинылюди
гемоглобинОт 12 до 16 г / длОт 14 до 18 г / дл
эритроциты4,3 до 5,2 млн. / МклОт 4,8 до 5,9 млн. / Мкл
MCH28-34 пг
МСНС30-36 г / дл
MCV78-94
ретикулоцитов1%
гематокрит37-47%40-54%
Ферритин22-112 мкг / л34-310 мкг / л
Трансферрин212-360 мг / дл
Витамин B12> 300 нг / л
Фолиевая кислота> 2,5 нг / мл

Предполагаемый диагноз может уже возникнуть из истории болезни пациента. В процессе дальнейшего выяснения причин, поиск источников кровотечения (особенно кровотечение из желудка и кишечника, а также генитальное кровотечение у женщин), а также признаки гемолиза и данные лабораторных исследований.

Очень важно понять, является ли анемия результатом потери крови  или анемии из-за расстройства кровообращения. Также могут быть смешанные формы. Важнейшим техническим инструментом для диагностики анемии является анализ крови .Анализ крови  показывает  количество гематокрита и эритроцитов, указывает на их уменьшение  в крови.  . Концентрация гемоглобина в крови, а также содержание гемоглобина (средний корпускулярный гемоглобин, MCH) и концентрация(средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, MCHC) эритроцитов являются возможными признаками нарушений при образовании пигмента красной крови.

Часто анемия является признаком системного заболевания (например, инфекции или опухоли) или признаком  расстройства образования эритроцитов.

Примеры диагностики:

  • Основываясь на количестве ретикулоцитов (незрелых эритроцитов), можно определить, есть ли расстройство кровообращения, поскольку они высвобождаются из костного мозга в увеличенном количестве при нормальных обстоятельствах с потерей эритроцитов.
  • Концентрация метаболизма железа в белках, таких как ферритин, трансферрин и рецептор трансферрина, указывает на наличие железодефицитной анемии или недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в мегалобластике или при пагубной анемии.
  • Нарушения эритроцитов также могут указывать на некоторые анемии (например, серповидноклеточная анемия).
  • Мазок из костного мозга может показать , является ли причина в кроветворных тканях в самом костном мозге.

Содержание гемоглобина 

Широко распространенные критерии диагностики анемии основаны на докладе группы экспертов ВОЗ с 1968 года.  Согласно этому, анемия присутствует, если содержание гемоглобина падает ниже следующих значений:

категория людейНижний предел Hb
(г / дл)
Дети от 6 месяцев до 6 лет11
Дети от 6 до 14 лет12
Взрослые мужчины13
Взрослые женщины, не беременные12
Взрослые женщины, беременные11

Эти значения были скорректированы на основе последних данных и более крупных эталонных образцов. Недавние исследования в США наблюдают различия между физиологическими уровнями гемоглобина белых и черных популяций.

ИсточникМужчины
Hb нижний предел
(г / дл)
Нижний нижний предел Hb для женщин
(г / дл)
ВОЗ 19681312
Jandl 199614,312,3
Уильямс (Beutler et al.) 200114,012,3
Wintrobe (Lee et al.) 199813,211,6
Rapaport 19871412
Гойетт 199713,211,7
Tietz 199513,211,7
Хоффман и др. 200413,512,0

формы

Анемии можно классифицировать следующим образом:

  • в соответствии с МОРФОЛОГИЕЙ в микро- , макро- или нормоцитарные анемии (СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ЭРИТРОЦИТОВ )
  • в соответствии с содержанием гемоглобина в нормо- , гипо- или гиперхромной анемии (СРЕДНИЙ КОРПУСКУЛЯРНЫЙ ГЕМОГЛОБИН )
  • после эритропоэза в гипо- , нормо- или гиперрегенеративной анемии
  • при острой или хронической анемии
  • при врожденной или приобретенной анемии

Арегенеративная анемия 

В зависимости от внешнего вида оставшихся эритроцитов анемия в клинике делится на три группы. Рассмотрен размер клеток и содержание гемоглобина. В нормальных клетках говорят о нормохромной, нормоцитарной анемии , снижается содержание гемоглобина, гипохромная, микроцитарная анемия , повышенная гиперхромная, макроцитарная анемия .

Нормохром, нормоцитарная анемия 

В то время как количество эритроцитов и, следовательно, способность переносить кислород крови снижаются, клетки кажутся морфологически нормальными. При гипопрофолеративных анемиях недостаточно эритроциты продуцируются для удовлетворения потребностей из-за недостатка или неадекватного ответа на гормон- эритропоэтин и цитокины сопоставимой активности (особенно интерлейкин-6 и интерлейкин-8 ). Причиной является либо заболевание почек, так как синтезируется эритропоэтин ( почечная анемия ) или заболевания, которые вызывают гипометаболическое состояние (низкий метаболический статус) пациента. Это относится, в частности, к  гипофункции щитовидной  железы  , гипофизарной недостаточности или дефициту белка .

Если количество клеток-предшественников эритроцитов будет уменьшено, в кровоток также могут быть высвобождены недостаточно новые клетки. При этих заболеваниях концентрация эритропоэтина в крови обычно нормальная. Апластическая анемия является  результатом потери стволовых клеток. Причина часто неизвестна. Апластическая анемия встречается очень редко. В Европе ежегодно отмечается 0,2 случая / 100 000 человек, чаще в подростковом  возрасте , в период беременности и в пожилом возрасте.  Иногда хромосомные аномалии являются причиной , например  анемия Fanconi. Аналогичным образом, радиация, химические вещества, инфекции, некоторые лекарственные средства и гиперспленический  синдром костного мозга и, таким образом, косвенно приводят к анемии. Однако эти повреждения неспецифичны, а также влияют на клетки-предшественники других компонентов крови. В опухолях часто бывает нормохромная, нормоцитарная анемия, степень которой может быть повышена путем химиотерапии. Также говорят о связанной с химиотерапией анемии. В зависимости от исходных результатов и схемы химиотерапии анемия является нормоцитарной или слегка макроцитарной, как правило, с ретикулопенией в результате эритропоэтического повреждения. Если затронуты только предшественники эритроцитов, это называется эритробластопенией или PRCA ( Pure Red Cell Aplasia)). Причиной хронического PRCA являются вирусные инфекции, хроническая PRCA может быть врожденной или приобретенной (при заболеваниях гемолиза , тимомы , иммунных реакций или при хроническом лимфоцитарном  лейкозе). В конце концов, при миелодиспластическом синдроме образование крови происходит не из здоровых клеток, а из генетически модифицированных клеток происхождения. Это также приводит к анемии.

При остеомиелофиброзе  кроветворная ткань в костном мозге постепенно заменяется соединительной тканью, так что нормальный эритропоэз не может иметь место. Другие причины дегенерации костного мозга включают в себя некоторые злокачественнные новообразования , инфильтрацию метастазами , злокачественнные  лимфомы или лейкемии .

Гиперхромная, макроцитарная анемия 

Это также называется мегалобластической анемией . В результате дефицита витамина В12 , тиамина или фолиевой кислоты  производство красных кровяных телец ограничено. Это наиболее распространено, с ежегодным заболеванием 9 случаев / 100 000 жителей из-за дефицита витамина B12.

Витамин B12 (кобаламин) необходим в организме во время синтеза ДНК . Поскольку для деления  недостаточно ДНК , она остается увеличенной по сравнению со зрелыми клетками эритроцитов ( мегалобласты ). Отсутствие витамина B12 может иметь несколько причин:

  • Недостаточное потребление с пищей (особенно в случае вегетерианской диеты, то есть полного отказа от пищи животного происхождения)
  • Расстройство всасывания(мальабсорция) :
    • Для поглощения витамина B12 в слизистой оболочке кишечника это должно быть связано с так называемым внутренним фактором (IF). Если этого недостаточно или недостаточно, витамин B12 не может быть поглощен. Причиной этого может быть либо генетическое, либо приобретенное. Приобретенные причины — либо гастроэктомии (хирургическое удаление желудка), либо аутоиммунные заболевания (это состояние называется пагубной анемией ). Другой возможной причиной мальабсорбции является ингибирование связывания IF с кобаламином или связывание комплекса двух с рецепторами в  подвздошной кишке. Причиной этому являются также аутоиммунные заболевания.
    • Болезни подвздошной кишки также могут препятствовать поглощению кобаламина. К ним относятся целиакия , энтерит , туберкулез кишечника и резекции подвздошной кишки, а также хронические воспалительные заболевания кишечника такие как болезнь Крона и язвенный колит .
    • Заражение лейкемией также может вызывать дефицит витамина B12, поскольку ленточные  черви требуют большего количества витамина B12.
    • Энтеральный выкидыш, d. час неправильный состав кишечной флоры
  • Дефицит транскобаламина II, транспортный белок для витамина B12 в крови
  • Во время беременности, детства, злокачественных опухолей и повышенного кроветворения потребность в витамине B12 увеличивается. Если этот повышенный спрос не будет удовлетворен с соответствующим увеличением потребления через диету, это также может привести к симптомам дефицита

Фолиевая кислота  действует как кофермент в синтезе пуринов , тимина и метионина . В случае дефицита это также приводит к нарушению синтеза ДНК. Возможные причины:

  • Недостаточная запись
  • Мальабсорбция в результате целиакии, лекарств ( барбитуратов , фенитоина ), алкоголя
  • Нарушения обмена веществ из-за дефицита или ингибирования дигидрофолатредуктазы
  • Цитотоксические препараты, которые ингибируют синтез ДНК
  • Повышенная потребность во время беременности, детства, злокачественных опухолей и повышенного кроветворения.

Гипохромная, микроцитарная анемия 

Анемия симптомы +и лечение

Анемия симптомы +и лечение

Эритроциты в железодефицитной анемии

Микроцитарные анемии, как правило, возникают в результате дефицита железа или проблем с использованием железа в организме.

Железодефицитной анемии находится в пропорции 80% на сегодняшний день наиболее распространенный тип анемии. На долю Европы приходится около 10%, а развивающиеся страны — более 50% женщин детородного возраста. Как правило, 80% пациентов составляют женщины.  Причина обычно заключается в увеличении потери железа признанным (например, при авариях или во время менструации ) или непризнанным кровотечением, например, в пищеварительном тракте, или увеличением внутрисосудистого гемолиза . Другие возможные причины включают плохое всасывание из-за диареи , дефицита желудочной кислоты  или гастроэктемии, недостаточное потребление с пищей или повышенная потребность во время развития, во время беременности или во время менструации. В костном мозге увеличивается количество незрелых нормобластов (клеток-предшественников эритроцитов).

Если железо не может перейти от своих мест хранения к местам образования крови в костном мозге, это также может привести к анемии. Причинами являются либо генетический дефицит, либо недостатки трансферрина белков переноса  железа, либо потеря белка  в почках при нефротическом  синдроме  . Неадекватное использование железа также происходит либо в гемоглобинопатиях. Как при талассемии или серповидноклеточной  анемии , либо при структурных нарушениях группы гем, как в случае порфирии.

При  приобретенных  врожденных или идиопатических расстройства восстановления железа имеет место для хранения железа в эритробластов (так называемые сидеробластами ( сидеробластная анемия), в моноцитарно-макрофагальной системы и паренхиматозных органов , таких как печень , в то же время , как правило , повышенный уровень железа. Параллельно это число тромбоцитов и лейкоцитов , часто также уменьшается.

Хронические заболевания, такие как рак, аутоиммунные  заболевания ( системная красная волчанка или ревматоидный артрит ), а также острые и хронические инфекции также могут вызывать анемию. Выделение цитокинов активированными Т-лимфоцитами и макрофагами (клетки-поглотители) стимулирует повышенное включение железа в клетки ретикулоэндотелиальной  системы ; железо тогда больше не доступно в другом месте. Кроме того, цитокины непосредственно ингибируют эритропоэз. В случае злокачественных опухолей тогда говорят о опухолевой анемии .

Регенеративная анемия 

Регенеративные анемий могут быть разделены на те, которые происходят (анемии кровотока) после острого или хронического кровотечения и связанные с высокой потерей крови, и те, которые возникают из-за аномально высокое разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).

Кровотечение анемии 

Естественное восстановление нормального количества эритроцитов при анемии после внезапного, тяжелого (острого) кровотечения можно разделить на три фазы. Сразу после кровотечения количество эритроцитов нормальное, так как высвобождение катехоламинов ( адреналина  и норадреналина ) мобилизует эритроциты из резервуаров (главным образом из селезенки  ) (гемодинамическая компенсация) . На второй фазе плазматическая компенсация , через несколько часов, активируется ренин-ангиотензин-альдестероновая система и вазопрессин для  поддержания кровяного давления  распределены. Последующее удержание воды и приток тканевой жидкости заставляют кровь разбавляться, тем самым уменьшая количество гематокрита и относительных эритроцитов и, в конечном счете, нормохромную, нормоцитарную анемию . Сотовая компенсация начинается с выпуском эритропоэтина  в результате гипоксии тканей. Это стимулирует образование новых эритроцитов, а также вызывает увеличение количества ретикулоцитов  в крови, поскольку они увеличиваются и высвобождаются преждевременно из костного мозга. Это может занять от шести до восьми недель, чтобы завершить нормальный анализ крови, в зависимости от количества потерянной крови и количества железа, хранящегося в организме.

Хроническое кровотечение (в пищеварительном тракте, гинекологическое кровотечение, геморрагический  диатез  ) обычно приводит к железодефицитной  анемии  .

Гемолитическая анемия 

Анемия симптомы +и лечение

Анемия симптомы +и лечение

Деформированные эритроциты при серповидноклеточной анемии

Анемии, вызванные увеличением разрушения эритроцитов, называются гемолитическими  анемиями . Различают корпускулярные гемолитические анемии , вызванные эритроцитами, и экстракорпоральные гемолитические анемии , в которых эритроциты разрушаются снаружи. Разрушение эритроцитов высвобождает вещества внутри клеток. Поэтому уровни в плазме калия , лактат дегидрогеназы , свободного (несвязанного) гемоглобина, неконъюгированного билирубина и железа увеличивается . Кроме того, насыщение трансферрина с увеличением железа, что приводит к уменьшению железной связывающей способности организма. Кроме того, уровни гаптоглобина и гемоэпсина  в плазме снижаются. Увеличение содержания билирубина приводит к плейохромному (темному) стулу и, возможно, желтухе. Содержание urobilinogen в моче  увеличивается, гемоглобинурия  и , возможно, протеинурия может наблюдаться.

Лечение 

Лечение анемии в первую очередь направлено на устранение причин.

У пациентов, которые не менструации, железодефицитная анемия редка из-за плохого приема диетического железа. Поэтому у этих пациентов необходимо исключить кровотечение в пищеварительном тракте как возможную причину анемии. Требуемое железо обычно вводится перорально, в редких случаях (воспалительные желудочно-кишечные заболевания, мальабсорбция, низкая переносимость перорального введения) также в виде инъекции .

Мегалобластические анемии лечатся путем устранения причин (таких как лечение болезни солитера) и парентерального введения витамина В12 или ВИТАМИНА В6 .

Если причиной является недостаточное образование крови из-за генетических дефектов, ДОНОРСТВО КОСТНОГО МОЗГА может обещать исцеление или облегчение.

Как правило, медленная анемия (в течение нескольких месяцев) лучше переносится пациентом, чем результат массивного кровотечения в течение нескольких часов, когда организм адаптируется к долговременному дефициту гемоглобина. Острое кровотечение является переливание из концентратов красной клетке обрабатывает. Точных рекомендаций, из которых необходимо переливание, не существует. Вместо этого, помимо значений крови, следует учитывать продолжительность, тяжесть и причину анемии, а также историю болезни, возраст и клиническое состояние. Служба переливания крови ДРК дает в качестве ориентира необходимость переливания крови — снижение ГЕМОТОКРИТА в результате острой потери крови до значений ниже 30% у критически больных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или до значений ниже 20% у здоровых, упругих пациентов.  Если падение менее выражено, достаточно замены объема ИНФУЗИЯМИ . Долгосрочные недостатки регулярных переливаний являются потенциальными рисками заражения, иммунизации и перегрузки железом.

Кроме того, противоспалительными препаратами, которые оказывают сходное действие на эритропоэтин , доступны для стимуляции образования крови . Эритропоэтин является гликопротеином гормон , который является фактором роста для формирования красных кровяных клеток (эритроцитов) при образовании крови (кроветвореие) имеет важное значение. В качестве терапевтического агента представляет собой эритропоэтин биотехнологии, такие как эпоэтин альфа, в первую очередь в лечении анемии у диализных  больных , в которых образование крови нарушенной в результате почечной недостаточности, и после агрессивных циклов химиотерапи  используется.Рак костного мозга см.здесь

 

 

 

<