U Ген жизни и смерти

Ген жизни и смерти


Ген жизни и смерти.

Ген жизни и смерти.

Ген  жизни  и  смерти, есть ли он? Сходство между поведением клеток нормально развивающегося эмбриона и клеток различных форм рака давно интересовало биологов. И те, и другие клетки быстро размножаются, часто делятся, тогда как здоровые «взрослые» клетки делятся редко. И эмбриональные, и раковые клетки не специализированы, не выполняют в отличие от нормальных определенной функции. Их главное занятие- размножение.
Вполне естественно предположить, что такие схожие явления вызываются одинаковыми причинами, а именно — одними и теми же генами, которые в одном случае исполняют свою нормальную роль, а в другом действуют во вред организму.
Известно, что существует особый класс генов, которые в неактивной форме присутствуют во всех клетках, а в определенных условиях могут активизироваться и вызвать появление опухоли. Не влияют ли эти же самые гены на рост эмбриона?
Ученые установили правомерность такого предположения, по крайней мере, для гена «туе» («мик»). Название гена дано по начальным буквам названия ракового заболевания костного мозга, к которому этот ген приводит, если включается не вовремя.
В настоящее время известно около 40 так называемых онкогенов, содержащихся в различных вирусах и способных вызвать рак при переходе из вируса в клетку. В нормальном геноме (генном наборе) человека и многих животных находят нуклеиновые последовательности, почти идентичные онкогенам. Но этого минимального отличия достаточно, чтобы они не были смертельными. Эти так называемые протоонкогены не только не приводят к раку, но, напротив, принимают участие в нормальной работе организма, особенно, в период развития эмбриона, когда клетки интенсивно размножаются. Когда же строительство нового организма завершено, протоонкогены «замедляют ход» и теперь довольствуются тем, что обеспечивают периодическое обновление клеток, которое происходит в среднем раз в два года. Но случается, что по той или иной причине протоонкогены перестают подчиняться контролю, тормозящему их деятельность. Они становятся онкогенами, и начинается характерное для ракового заболевания анархическое деление клеток.
Онкогены часто отличаются от протоонкогенов очень небольшим изменением в строении их ДНК, которое может произойти вследствие самопроизвольной мутации или под воздействием какого-то канцерогенного агента — алкоголя, табака, радиации. Онкоген может быть также введен в организм вирусом.
Считают, что вирусные онкогены так и возникли: когда-то, еще до появления человека на Земле, вирусы случайно захватили из генома животных нуклеиновые последовательности, которые в дальнейшем из-за случайной мутации превратились в онкогены, хотя до этого спокойно работали в клетках животного. После такого небольшого изменения этот онкоген, занесенный вирусом в клетку, может вызвать рак.
Ген «туе» был найден у форели, курицы, лягушки, мыши и у человека. О его древнем происхождении свидетельствует то, что он есть у рыб — это древнейшие позвоночные. А биохимическое сходство этого гена у форели и человека показывает, что он мало изменился в ходе эволюции. Такая стабильность — признак того, что этот ген осуществляет важную функцию в жизни организма. Это и было доказано учеными.
Для эксперимента была выбрана шпорцевая лягушка, которая издавна используется в качестве удобного лабораторного животного. Она очень плодовита, потомство легко получить в неволе.
С помощью методов генной инженерии и молекулярной биологии ученые показали, что во время созревания яйцеклеток у этой лягушки ген «туе» быстро размножается, многократно копируется на информационной РНК. Как известно, перенос гена с ДНК на РНК необходим для его работы. Созревание яйцеклеток занимает у шпорцевой лягушки два года. В одной будущей яйцеклетке на шестом месяце созревания содержится до восьми миллионов копий гена «туе». Затем их количество слегка уменьшается, и к тому времени, как зрелая икра выбрасывается в воду, в каждой икринке примерно по пять миллионов экземпляров копий гена «туе». После оплодотворения начинается деление яйцеклетки, и эти экземпляры постепенно расходятся по дочерним клеткам. В ходе эмбрионального развития в каждой клетке будущего головастика, оказывается, по 20— 50 копий гена «туе». Они обеспечивают быстрое деление клеток, рост эмбриона. И точно такое же количество копий этих генов содержится в раковых клетках. В нормальных же клетках их нет совсем либо имеется всего по нескольку экземпляров. Интересно, что в регенерирующих тканях количество генов «туе» повышается.
Итак, показано, что ген «туе» в период эмбрионального развития играет важную и нужную роль в пользу жизни, и он же может выступать в роли убийцы, если снова включится в работу уже взрослого, сформировавшегося организма.Ген  жизни и смерти!!! Генная терапия или конец неизлечимым заболеваниям?см.здесь



6 Comments to “Ген жизни и смерти”

  1. By Александр, 25 Апрель 2012 @ 9:11

    С интересом прочитал вашу статью.Спасибо за подробную информацию.

  2. By Сергей, 25 Апрель 2012 @ 11:24

    Статья интересная, но как все запутано! Так толком и не понял, есть ли ген смерти и жизни.

    admin ответить:

    Сергей,цитирую статью- ген «туе» в период эмбрионального развития играет важную и нужную роль в пользу жизни, и он же может выступать в роли убийцы, если снова включится в работу уже взрослого, сформировавшегося организма.Исходя из этого вывода ген жизни и смерти существует.

  3. By Сергей, 25 Апрель 2012 @ 12:17

    Спасибо, понял

  4. By Виктор, 11 Ноябрь 2015 @ 14:17

    Человек не умрет, если «включенный» ген смерти «выключить». Человек сможет жить вечно. Так просто. Но только где он, как найти его, как «выключить» его, — этого никто не знал.

  5. By Александр, 18 Декабрь 2015 @ 13:13

    Человек не умрет, если «включенный» ген смерти «выключить». Человек сможет жить вечно. Так просто. Но только где он, как найти его, как «выключить» его, — этого никто не знал.

    RSS лента комментариев к этой записи.

    Ответить

    <